ПТ. 13 июня
Вход ТРАНСЛЯЦИИ

Сложности диагностики сахарного диабета у коморбидных пациентов

Докладчик

Зилов Алексей Вадимович

доцент кафедры эндокринологии №1 Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, к.м.н.…
Источник 1 Источник 2
Эндокринология

Лекцию «Сложности диагностики сахарного диабета у коморбидных пациентов» читает Зилов Алексей Вадимович, доцент кафедры эндокринологии №1 Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова, к.м.н.

Каталог вебинаров

Стенограмма мероприятия

Здравствуйте, уважаемые коллеги. Меня зовут Алексей Вадимович Зилов. Я представляю кафедру эндокринологии Сеченовского университета. И сегодня мы поговорим о некоторых аспектах, которые касаются диагностики и дифференциальной диагностики сахарного диабета. И мы взяли такое название у коморбидных пациентов, но, как вы поймете, принципиально важным является именно точная постановка диагноза с дальнейшим выбором уже тактики лечения у наших пациентов. И в качестве небольшого напоминания, поскольку мы здесь врачи разных специальностей

00:00:39

Я просто хочу напомнить, что сахарный диабет ставится при уровне глюкозы плазмы натощак 7 ммоль на литр и дважды повторенному. И ненормальная глюкоза начинается в Российской Федерации с цифры 6,1 ммоль на литр. И коль скоро 6,1-6,9 ммоль на литр определяется в состоянии натощак, то это и будет называться нарушением гликемии натощак. Сразу хочу сказать, что нарушение глюкозы натощак – это абсолютное показание к проведению глюкозотолерантного теста, классического перорального теста с 75 граммами глюкозы. Соответственно, при проведении этого теста, а показанием, повторюсь, является ненормальное значение гликемии натощак 6,1-6,9, мы получаем два разных рубежа. Первый рубеж ниже цифры 7, 8. Соответственно, мы говорим о том, что это норма. Нарушение гликемии натощак не является каким-то таким сверх трагическим состоянием, однако требует динамического наблюдения, ежегодно контролируя состояние углеводного обмена. Если мы находимся в диапазоне 7-8-11 ммоль на литр, то это будет называться нарушением толерантности к глюкозе. Это самостоятельный фактор сосудистого риска. Это повод задуматься не только о немедикаментозной, но и фармакотерапии вот этого состояния под названием преддиабет. Опять же, скорее всего, это будет сахарный диабет второго типа или симптоматическая синдромальная гипергликемия в рамках какого-либо хронического заболевания. Мы сейчас о них вспомним. Ну а если глюкоза превышает значение 11,1 ммоль на литр, ставится диагноз сахарный диабет. Сразу хочу сказать, что есть еще один параметр, а именно гликированный гемоглобин. Цифры, характерные для сахарного диабета, это 6,5% и больше, ну а значение, опять же, от 6 до 6,49% это группа высокого риска по развитию сахарного диабета в перспективе. Это, что называется, такие классические нормативы, по которым мы говорим, этот человек здоров, у него есть начальное нарушение углеводного обмена, дисгликемия или есть сахарный диабет. Однако, если мы посмотрим консенсусный документ уже почти 20-летней давности Всемирной Федерации Сахарного Диабета по метаболическому синдрому, если мы посмотрим с вами критерии нормы Соединенных Штатов Америки, то мы увидим, что натощак норма заканчивается цифрой 5,5, и уже глюкоза 5,6 ммоль на литр и выше – это глюкоза, которая требует глюкозотолерантного теста. Понятно, это же отражается на гликированном гемоглобине 5,7%. Ну, наверное, для нас с вами, для работников, скажем, не столько муниципального звена, сколько в немножечко более статусных организациях, это такой хороший месседж подумать о том, что уже здесь начинаются ненормальные изменения углеводного обмена, и эти изменения, пожалуй, требуют как минимум наблюдений. Ну и с учетом того, что кто-то из нас консультирует отделение интенсивной терапии и реанимации, кто-то работает с тяжелыми пациентами на этажах, что называется, с госпитализированными пациентами, я хочу напомнить

00:04:10

Что появление человека вне зависимости от того, когда что он ел. С глюкозой 11,1 ммоль на литр и выше. И с симптомами гипергликемии. Основной симптом гипергликемии – это частые походы в туалет, то есть полиурия, и следующие за этим разные проявления дефицита жидкости, начиная от жажды и кончая уже сухостью кожи, слизистых и более выраженными симптомами обезвоживания. Так вот, наличие такой глюкозы, повторюсь, вне зависимости от того, когда человек ел, но с симптомами типичными для высокой глюкозы, это сахарный диабет. И никаких транзиторных, никакой компенсаторной или стрессовой гипергликемии при том или другом состоянии, такое понятие сегодня отсутствует. В зависимости от того, какой уровень глюкозы мы видим, мы принимаем решение о постановке диагноза или не постановке диагноза сахарный диабет. Опять же, кто-то из вас может сказать, Алексей Вадимович, хорошо, мой пациент временно получает терапию глюкокортикоидами. На уровне терапии глюкокортикоидами глюкоза натощак превышает цифру 7 ммоль на литр

00:05:22

И, соответственно, в течение дня уходит туда куда-то за 10-12-15 ммоль. Это сахарный диабет? Да, это синдромальный сахарный диабет. Когда вы отмените терапию глюкокортикоидами, глюкоза должна нормализоваться. Мы можем написать, да, это будет стероидный сахарный диабет или сахарный диабет, вызванный приемом глюкокортикоидов, но в состоянии клинической ремиссии. Убрали глюкокортикоиды, соответственно, никаких нарушений углеводного обмена нет.

00:05:52

Но опять же это нам месседж, что в следующий раз снова появление терапии глюкокортикостероидами с большой вероятностью вызовет нарушение углеводного обмена и они потребуют какой-либо коррекции медикаментозным, может быть даже и инсулиновым способом.

00:06:11

Что еще хотелось бы отметить? До сих пор мы живем по классификации сахарного диабета, которая была принята Всемирной организацией здравоохранения в 1999 году, так называемая клиническая классификация сахарного диабета. Естественно, за эти почти 30 лет определенная модификация напрашивается, и вот теперь уже в 2019 году осенью наши коллеги из, опять же, Всемирной Федерации Сахарного Диабета предложили новую классификацию этого состояния.

00:06:42

Но если мы посмотрим эту классификацию внимательно

00:06:50

Мы увидим, что, например, моногенные формы сахарного диабета, которых сегодня очень и очень много, связанные либо с действием инсулина, либо с функцией бета-клеток, требуют молекулярно-генетического подтверждения. И мы прекрасно с вами понимаем, что во многих случаях это подтверждение просто невозможно получить в реальном муниципальном звене, да и во многом количестве стран. Опять же, есть и более старые рубрики, где на фоне приема тех и других лекарственных препаратов или генетические синдромы естественно ассоциированы с сахарным диабетом. И вот в рамках того, что у нас осталось с 1999 года, с небольшим, может быть, комментарием по тем предложениям, которые есть сегодня, я бы и хотел некоторые клинические формы разобрать.

00:07:40

И вместо того, чтобы начинать с сахарного диабета первого типа или с сахарного диабета второго типа, я хотел бы напомнить, что у нас есть достаточно большое количество эндокринопатии, в рамках которых возникает синдромальный сахарный диабет. И, пожалуй, первое заболевание, о котором мне хотелось бы сказать, это синдром Кушинга. Дело все в том, что Кушинг сегодня поменялся. Это не только и не столько лунообразное лицо, это не столько гиперемия кожи, может быть, сглаживание подключичных впадин. Это скорее ожирение, да, с определенным, может быть, матронизмом. Не всегда обязательно яркие стрии. И вот здесь наличие остеопороза, остеопении, наличие артериальной гипертензии, наличие нарушения углеводного обмена, часто нарушение липидного спектра, которые могут быть параллельно заболеванию. Все это очень часто, повторюсь, наталкивает нас на мысль, что мы имеем дело с ожирением. И мы начинаем этих пациентов вести как пациентов с ожирением, делая ошибки и во многом запуская те патологические процессы, в данном случае не подталкивая их, а именно, так сказать, делая их не курабельными или, по крайней мере, плохо курабельными в дальнейшем.

00:09:08

И я еще раз хочу напомнить, что на сегодняшний день, когда речь вообще идет об ожирении и ожирении с нарушениями углеводного обмена, у нас есть очень простой, очень безопасный тест, так называемый ночной подавляющий тест с двумя таблетками дексаметазона, то есть с одним миллиграммом этого вещества. Никакой малой дексаметазоновой пробы, как это было раньше, когда нам надо было знать исходный уровень кортизола и смотреть, как этот кортизол падает на 50 и более процентов, сегодня делать не обязательно. Мы в любом случае просто даем пациенту 1 мг дексаметазона где-то в районе 23 часов вечера и на следующее утро смотрим уровень свободного кортизола в крови. Если его значение менее 50 наномоль на литр, то мы таким образом в 100% случаев исключаем автономную секрецию кортизола и, по сути говоря, все варианты патологического кушинга автоматически отметаются и имеющиеся в данном случае нарушения углеводного обмена скорее будут рассматриваться как самостоятельная форма дисгликемии или сахарного диабета. Если вы видите значение кортизола ниже 140 наномоль на литр, то здесь, возможно, автономная секреция кортизола. Здесь действительно нам надо проводить последующие тесты. Целесообразно, чтобы их, наверное, здесь уже начинал делать эндокринолог. Это оценка кортизола в слюне в 22:00 или, по крайней мере, поздно вечером. И уже определение адренокортикотропного гормона. Ну, а если кортизол не подавился, то мы говорим об автономной секреции кортизола. Опять же, делая исследования АКТГ или проводя большой дексаметазоновый тест, мы, по сути говоря, понимаем, имеем мы дело с болезнью или синдромом Кушинга и уже дальше визуализируя гипофиз или надпочечник или легкие, в зависимости от того, какой уровень АКТГ, мы принимаем соответствующее решение, что делать. Повторюсь, нарушение углеводного обмена здесь является синдромом гиперкортизолизма и, естественно, этот гиперкортизолизм должен быть, собственно говоря, вылечен.

00:11:29

Ну и напомню, что есть несколько критериев базового диагноза. Первое – это отсутствие подавления дексаметазоном ночным подавляющим тестом одним миллиграммом. То есть значение остается больше 50 миллимоль на литр. Соответственно, можно обсуждать значение нижней границы нормы и можно обсуждать отсутствие подавления менее нижней границы нормы плюс супрессия базального АКТГ, что еще раз повторюсь, будет говорить об эктопированной, точнее не эктопированной, а самостоятельной продукции автономной АКТГ независимой надпочечников. И, соответственно, мы будем искать, скорее всего, кортикостерому. И, скорее всего, эту самую кортикостерому найдем. Ну и, конечно, возникновение надпочечной недостаточности после адреналэктомии тоже является критерием функционально автономной продукции кортизола.

00:12:27

Ну и не забывайте, что это принципиально важный момент, потому что здесь под диагнозом ожирения мы, по сути, уходим к обсуждению хирургического лечения либо надпочечников, либо, если речь идет о АКТГ-зависимых формах, поиски онкологического заболевания, скорее всего, бронхолегочного аппарата или же так называемого гипофизарного кушинга в нашей стране, болезни кушинга аденомы, продуцирующие АКТГ, двусторонний гиперплазий надпочников и, естественно, повышению продукции свободного кортизола. Оцениваем, естественно, коморбидные состояния и принимаем решение в отношении показаний к оперативному вмешательству с оценкой риска надпочечниковой недостаточности в послеоперационном периоде. Ну и сюда же, когда мы говорим о возможном умеренном повышении кортизола, но без развития синдрома Кушинга, конечно, надо отнести беременность, надо отнести гипогликемические состояния при сахарном диабете, хроническое употребление алкоголя, редко встречающаяся резистентность к глюкокортикоидам, но более часто встречающиеся морбидное ожирение, ну и некоторые другие состояния, которые в рамках хронического стресса, как то психические расстройства, физическая травма, нейрогенная анорексия, недоедание, выраженные физические нагрузки, такой очень мощный стресс, могут действительно чуть-чуть повышать уровень кортизола в ряде случаев вызывать похожие на клинические проявления гиперкортизолизма симптомы. Опять же, это может сопровождаться умеренным повышением глюкозы, но мы прекрасно понимаем, что при ночном подавляющем тесте с дексаметазоном кортизол свободно упадет ниже 50 наномоль на литр.

00:14:18

Следующее состояние, на которое мне хотелось бы обратить внимание, это акромегалия. В нашей клинике, как правило, если говорить о синдроме Кушинга, который мы выявляем, который маскируется под сахарный диабет второго типа, это как минимум несколько случаев в году. И вот не так давно вашему покорному слуге удалось, хотя там было несложно это сделать, сахарный диабет, который был поставлен несколько лет у женщины, реклассифицировать с сахарного диабета второго типа на синдромальную гипергликемию в рамках акромегалии, в рамках избыточной продукции гормона роста.

00:14:57

Прекрасно мы понимаем, что в рамках акромегалии будут достаточно типично изменяться внешность наших пациентов. Это касается изменений лица, увеличения носа, увеличения губ, увеличения ушей, увеличения языка, увеличения надбровных дуг, удлинения нижней челюсти, небольшое расхождение зубов с увеличением межзубных промежутков. Это, конечно же, изменение рук и ног я имею в виду увеличение размеров и, что называется, в целом толщины и ладони, и, соответственно, стоп. Это, безусловно, различные проявления, связанные с поражением суставов. Ну и вот это вот действительно кажущееся ожирение, которое на самом деле, по сути, является проявлением органомегалии.

00:15:50

Кто или у кого можно заподозрить акромегалию? Ну, конечно, это впервые выявленный сахарный диабет, это распространенные артрологии. Очень часто у этих пациентов так называемый селлярный синдром, а проще сказать масс-эффект в центральной нервной системе, в головном мозге, в черепной коробке с повышением внутричерепного давления. Я уже не говорю, если опухоль большая, быстро растет, с инвазией, то могут повреждаться 3, 4, 6 черепные нервы и, конечно, может поражаться зрительный нерв. Синдром запястного канала, очень часто ночное апноэ, как я уже говорил, поражение глазного нерва вызовет сужение полей зрения. Ну, иногда гастроэнтерология в виде полипа толстого кишечника, множественные полипы рецидивирующие. Полипы также обращают наше внимание на нет ли здесь чего-то, что может этот полипоз вызвать. И действительно оценивая пациентов, в целом мы можем заподозрить акромегалию. Ну и неправильный прикус. То, что, наверное, стоматологи могут заметить, когда они работают с нашими пациентами.

00:17:01 00:17:04

Диагностическая картина достаточно простая. Первый и самый важный анализ, который следует оценивать, это инсулин-подобный фактор роста 1, который меньше подвергается циркадным изменениям по сравнению с уровнем соматотропного гормона. И самое главное, он может измеряться в любое время, в пребывании натощак не обязательно, что создает, соответственно, максимальное удобство для больного и врача. Очень хороший, надежный маркер диагностики.

00:17:34

Если этот самый инсулин-подобный фактор роста повышен, то следующим подтверждающим тестом будет являться тест с 75 граммами глюкозы с исследованием соматотропного гормона на входе и каждые 30 минут в течение двух часов. Обязательным должно быть у здорового человека подавление продукции соматотропного гормона менее 1 нанограмм на миллилитр

00:17:59

В любой из пяти точек, ну понятно, кроме базальной. В целом уровни СТГ и ИРФ–1 тесно коррелируют друг с другом. И опять же повторюсь, тестом первого уровня определение повышенного ИФР и дальше при нормальных уровнях СТГ отсутствие подавления соматотропного гормона на фоне 75 грамм глюкозы отражает, по всей видимости, начало заболевания.

00:18:25

Ну вот посмотрите, как ведут себя здоровые лица, фактически сразу же происходит подавление соматотропного гормона и наоборот отсутствие явного подавления или где-то подавления, а где-то регресс по гормону роста в те же самые цифры, которые были исходны. Поэтому пробы с нагрузкой глюкозы, безопасная проба, как тест второго уровня, с уже последующей визуализацией аденогипофиза и решением вопроса о показаниях к операции или назначении аналогов соматостатин для уменьшения объема образования с, опять же, последующим, скорее всего, оперативным вмешательством, если нет каких-то противопоказаний, то есть состояний прорастания в сосуды синуса. И, соответственно, риск именно интерпостоперационных осложнений, которые могут быть летальными или инвалидизируют человека.

00:19:21

Но это, опять же, отдельная тема. Ну и напомню, что часто опухоли, продуцирующие гормон роста, являются смешанными, поэтому параллельно еще оценивается уровень пролактина. И при макроаденоме за счет того, что идет компрессия на окружающие ткани, соответственно, исключение парциального гипопитуитаризма.

00:19:43

При гиперкальциемии оценка гормона роста. Ну и, пожалуй, еще одно состояние, на которое я хотел бы обратить ваше внимание, это феохромоцитома. Это опухоль, как вы хорошо помните, как правило, мозгового слоя надпочечников.

00:19:57

При визуализации, а сегодня, я думаю, к вам после особенно нашего, назовем это так, такого удивительного эксперимента над населением планеты, когда благодаря коронавирусу практически все население, как минимум развитых стран земного шара, прошли компьютерную томографию. У нас почти вся страна. И когда мы, конечно, смотрим синусы легких, мы захватываем надпочечники. Так вот, огромное количество сегодня мы видим обратной ситуации. Если раньше артериальная гипертензия, резистентная артериальная гипертензия, и к нам приходили пациенты, мы исключили гиперальдостеронизм, исключали, соответственно, синдром Кушинга, исключали феохромоцитому, то теперь, наоборот, они приходят с обнаруженным на КТ образованием. И дальше мы решаем, насколько потенциал злокачественности, точнее фенотип злокачественной или доброкачественной этой опухоли и насколько она гормонально активна. Напомню, феохромоцитома – это опухоль исходно с. злокачественным фенотипом, это высокая нативная плотность образования. Ну и понятно, что феохромоцитома не всегда будет сопровождаться артериальной гипертензией и тем более кризовым течением, как это написано в учебниках есть и молчащие до поры до времени феохромоцитомы, повторюсь, которые выявляются случайно. Феохромоцитомы в последние годы относятся к числу тех эндокринных заболеваний, где мы встречаем нарушение углеводного обмена, правда, не всегда все-таки настолько большие цифры, по которым ставится диагноз сахарный диабет.

00:21:40

Напомню, что сегодня диагностика достаточно простая. Это определение метилированных катехоламинов, норметанефрина и метанефрина

00:21:50

И, соответственно, определение общих метанефринов суточной мочи или свободных метанефринов плазмы. Если опухоль низкой нативной плотности, меньше 10 единиц Хаусфилда, и если это нормотензивные пациенты, то в принципе феохромацетома с вероятностью близкой к 100% исключена, поэтому здесь диагностическая, собственно говоря, никакая нам не требуется активность, а нарушения, мы от них сейчас танцуем, напомню, углеводного обмена рассматривается уже как самостоятельное или какое-то другое синдромальное состояние.

00:22:29

Ну и просто еще раз хочу напомнить, трехкратное повышение норметанефрина и двукратная метанефрина – это фактически стопроцентное подтверждение наличия где-то в нейроэндокринной ткани, избыточной продукции катехоламинов, которые, повторюсь, будут приводить к типичной, как правило, все-таки артериальной гипертензии, резистентной к классическим препаратам и к возможным нарушениям углеводного обмена.

00:22:58

Но я все-таки хотел бы вернуться к классической диабетологии. И в данном случае, опять же, сахарный диабет первого типа, который недавно разделялся на аутоиммунный и идиопатический, и идиопатический удален сегодня и из ВОЗ-овской классификации

00:23:21

И Американская диабетическая ассоциация тоже считает его надо убрать. А вот что добавилось к диабету первого типа? Посмотрите, пожалуйста, классический вариант разрушения бета-клеток в основном аутоиммунным процессом с развитием абсолютного дефицита инсулина в основном манифестируется в детстве или раннем подростковом возрасте. И раннем молодом возрасте. И посмотрите, появляется еще гибридная форма сахарного диабета, медленно развивающийся, иммуноопосредованный также сахарный диабет. Очень похож на то, что когда-то мы называли латентным аутоиммунным диабетом. Определяется антитела к глутаматдекарбоксилазе в поджелудочной железе, бета-клеток остается больше, но постепенно идет их, соответственно, гибель. Раньше мы называли эту форму латентный аутоиммунный диабет взрослых. Сегодня это, скорее, гибридная форма заболевания, где могут быть проявления и диабета второго типа, я имею в виду, ожирение и связанные с метаболическим синдромом, гипертензия, дислипидемия, возможно, уже развившийся атеросклероз, другие связанные с на начальном этапе гиперинсулинемии проблемами в виде гиперурикемии и так далее, и так далее, и так далее.

00:24:44

Ну и вот формы, которые мы с вами встречаем немножко редко, потому что испаноязычных условно-африканских этносов пока в нашей стране немного. Вот этот ketosis-prone diabetes, сахарный диабет с быстрым развитием кетоногенеза, усилением точнее кетоногенеза, но не требующий на самом деле инсулинотерапии, где секреция инсулина вариабельна. И вот то, что пришло сейчас, двойной сахарный диабет, когда у толстых подростков развивается диабет первого типа, сначала маскируясь из-за метаболического синдрома по сахарный диабет второго типа.

00:25:26

Ну и вот давайте немножечко посмотрим. Эта история приключилась в конце марта прошлого календарного года. Это мама одной из наших коллег, где на фоне появления симптомов гипергликемии, а именно полиурии, естественно, полидипсии, естественно, большого употребления жидкости, незначительное снижение веса, и вот все-таки имея дочку врача, женщина решила посмотреть уровень глюкозы. Дважды натощак глюкозы, посмотрите, определяется под 20 ммоль на литр. Фактически здесь диагноз сахарный диабет не вызывает сомнений. Но поскольку дама за собой следит, то чуть отматывая назад, вот за примерно полгода, где-то с лета осени до середины весны, 5-6 кг она потеряла. И опять же, посмотрите, окружность талии 82 сантиметра. Небеременная взрослая женщина все равно говорит о том, что чуть-чуть есть избыточный вес. 26 индекс массы тела и окружность талии 82 сантиметра. Тоже, в общем, говорит скорее, что тут висцеральное накопление этого самого жира.

00:26:48

Понятно, что при такой глюкозе, естественно, потребовалась срочная консультация врача. И на консультации было, в общем-то, выяснено, что есть отягощенный по диабету второго типа анамнез, постепенный набор веса с 30-летнего возраста, вот индекс 28 максимальный был при весе 72 килограмма. Ну и, в принципе, женщина очень любит сладкое, то есть торты, пирожные, мед, вот это все в достаточно большом количестве она любит и любила, точнее, есть до появления сахарного диабета.

00:27:23

Когда мы созвонились с ней и договорились на ближайшие дни на консультацию, по телефону я попросил сдать антитела, основные антитела к островкам Лангерганса, ICA, антитела глутаматдекарбоксилазе, транспортеру цинка сейчас в Москве практически невозможно сделать, и антитела к инсулину. И заодно, поскольку разговор, как обычно, в пятницу вечером, в субботу утром, а встреча только в понедельник, сдать гликированный гемоглобин, основные параметры биохимического и в какой-то степени общего клинического анализа крови. Срочно на прием в понедельник.

00:28:04

И вот на приеме 27 марта гликированный 12,3, антитела к инсулину были сделаны быстро и бета-клеткам, они отрицательные, глюкоза на приеме 19,3 ммоль на литр. Явных признаков дефицита жидкости, дегидратации и явных признаков дефицита инсулина, то есть вот эта сниженная физическая активность, прослеживающаяся последние дни или недели, отсутствие энергии, слабость. Я уже не говорю о кетоновых телах. Все это у нашей Елены отрицательное.

00:28:39

Традиционный российский вопрос, что делать?

00:28:43

Еще раз повторюсь, до обследования амбулаторно прием, который мы сделали, антитела вы видите отрицательные. В первый день, когда она появилась у меня на приеме, все-таки сахар-19, я решил уколоть ей 4 единички ультракороткого инсулина «Лизпро». Ну, с расчетом на то, что одна единица инсулина где-то на 2, максимум 3 миллимоля сахар снизит, и мы придем к цифре порядка 10 миллимоль. И посмотрите, отправляясь домой на общественном транспорте, не сильно, так сказать, бегая по городу, просто сев в электробус, через 2 часа глюкоза уже 7,8 ммоль на литр, а через 4 часа, когда она была дома, 5,5 ммоль на литр. То есть очень высокая чувствительность к инсулину, что, конечно же, немножко меня расстроило, потому что на тот период времени, в общем, такая чувствительность говорила, что скорее она является такой инсулино-потребной. Еще на выходных, когда наша дама все-таки должна была как-то с глюкозой своей справляться, одна таблетка дапаглифлозин с метформином была ей принята, но мы решили, естественно, никаких глифлозинов не принимать, поскольку есть риск у гликемического кетоацидоза, особенно при такой клинической картине нашей дамы.

00:30:10

В чем состоит алгоритм дифференциальной диагностики? Этот алгоритм был недавно, а точнее в 2022 году представлен нашими европейскими коллегами. И что мы с вами видим?

00:30:28

Взрослый, у которого мы подозреваем сахарный диабет первого типа. Первое, это, конечно, подтверждение диабета и тест на наличие антител. И вот здесь, если антитела положительные, это IC, это глутаматдекарбоксилаза, транспортер цинка, диабет первого типа не вызывает сомнений. Но ситуация же может быть и обратной. Посмотрите, антитела могут быть отрицательные. От 5 до 10 пациентов с классическим диабетом первого типа, с инсулинопенией, с этим аутоиммунным, так сказать, развитием патологии могут не иметь антител. Здесь опять вопрос дискутабелен, это лабораторная погрешность в тест-системах или действительно того или другого варианта антител нет, но тем не менее это может присутствовать. Тогда мы смотрим на возраст. Если речь идет о пациентах молодых до 35 лет, мы помним с вами шансы на моногенные формы сахарного диабета, на эти варианты диабета-MODY, Maturity Onset Diabetes of the Young, сахарный диабет, как правило, с четкой вертикальной наследственностью. И близкие кровные родственники, братья и сестры, кто-то из родителей и более старшее поколение имеет сахарный диабет, заболевает сахарным диабетом в молодом возрасте. И если у нас есть такая анамнестическая история, то, конечно же, определение уровня С-пептида позволит нам так или иначе провести дифференциальную диагностику. Я хочу отметить эту цифру 200 пика моль на литр. Наличие здесь секреции инсулина, скорее всего, все-таки потребует от нас генетического тестирования. Сегодня оно в Москве возможно в первую очередь на базе Национального научного центра эндокринологии на Дмитрия Ульянова, ну, понятно, разные медицинские организации сотрудничают с центром, иногда, так сказать, выставляя услугу самостоятельно через свое учреждение, иногда рекомендуя отправиться на Дмитрия Ульянова. Если значения С-пептида низкие, то по всей вероятности это диабет первого типа, не принципиально важно, насколько там отягощен или не отягощен анамнез. Ну а если у нас, повторюсь, нету данных за моногенные формы сахарного диабета, опять же смотрим на то, что скорее всего здесь молодой возраст, скорее всего это первый тип сахарного диабета, если опять же нет у нас проявлений сахарного диабета второго типа проявлений метаболического синдрома. Если это метаболический синдром, на который наложилась гипергликемия, мы не всегда представляем, что это за сахарный диабет. И нам, опять же, надо определить С-пептид. И вот здесь катов– это те самые 200 пика моль на литр. Наличие значений С-пептида натощак меньше этой цифры – это диабет первого типа. Серая зона, к сожалению, всегда возможна – 200-600 пика моль. Здесь мы принимаем клиническое решение самостоятельно, как вести такого пациента, здесь нет четких гайдлайнов, но в любом случае мы контролируем, собственно говоря, секрецию инсулина. Ну а если значение больше 600 пика моль на литр, это рассматривается как подтип сахарного диабета второго типа. Ну тоже касается, посмотрите, старшего возраста, определяем уровень С-пептида и решаем вопрос, что нам делать.

00:33:56

Итак, базальный С-пептид пришел 380, стимулированный 490. Гликемия натощак у пациентки была уже без терапии, но на фоне наших рекомендаций 5,6-7,3 ммоль на литр xерез 2 часа после еды до 10 и мы начали нашей пациентке назначать ингибиторы ДПП-4. Ингибитор ДПП-4 был выбран по двум позициям. Первая позиция – это пока отсутствие антител, которые мы получили на начальном этапе, и это все-таки сохранная секреция инсулина, пусть недостаточная, но тем не менее, опять же, на фоне соблюдения пищевых рекомендаций.

00:34:36

С биохимическим анализом без существенных отклонений. И вот, как только мы начали эту самую терапию, то прошло совсем немного времени, и мы получаем у нашей пациентки антитела глутаматдекарбоксилазы в совершенно безумном зашкальном титре. Вот здесь опять встает клинический вопрос, что нам делать, как нам вести эту пациентку в дальнейшем.

00:35:07

Я хочу сказать, что на сегодняшний день у нас есть достаточно интересная информация, которая касается профилактики, правильно сказать, отсрочки сахарного диабета второго типа. Эта информация появилась буквально совсем недавно, потому что, как вы видите, еще в 2018 году, по сути говоря, не было никакой оптимистической истории в отношении возможной отсрочки диабета второго типа.

00:35:38

А вот уже летом 2019 года выходит работа, которая предваряется комментарием главного редактора New English Journal of Medicine. И вот один из таких выводов или фраз я специально вывел сюда. Тем не менее, теперь спустя 40 лет после Eisenbarth , а George Eisenbarth – это человек, который фактически суммировал все те знания по патогенезу диабета первого типа, предложил модель патогенеза, разработал несколько проектов, правда, не все удачные, по отсрочке сахарного диабета второго типа, что вот теперь мы видим действительно некоторый прогресс в управлении ранними стадиями Сахарного диабета первого типа.

00:36:27

Что здесь имеется в виду? Здесь имеется в виду появление публикации по теплезумабу в августе 2019 года, где это антитело против CD3 давало клиническую отсрочку манифеста сахарного диабета первого типа у лиц с начальными нарушениями углеводного обмена, лиц первого родства, соответственно, больных диабетом первого типа, и параллельно с этим позитивных в отношении антител, как маркеров, которые показывают аутоиммунный компонент. Я знаю, что теплизумаб пока не зарегистрирован в Российской Федерации, но эти данные, которые были опубликованы

00:37:08

в 2019 году, привели к тому, что в ноябре 2022 года FDA регистрирует теплизумаб под названием Диэлт, и это лекарственная форма, инъекционная форма, на сегодняшний день показана для ведения пациентов с преддиабетом сахарного диабета первого типа, то есть на стадии антитела есть, и начальные нарушения углеводного обмена, либо глюкоза натощак, либо глюкозотолерантный тест показывает стадию преддиабета. Я очень надеюсь, что эти препараты придут в ближайшее время в нашу страну, потому что фактически 2020, 2021, 2022, 2023 год. Вот сейчас Американская диабетическая ассоциация, прошли в Мадриде недавно сессии Европейской ассоциации по диабету. Огромное количество информации, огромное количество новых молекул, которые в этом направлении сегодня изучаются, именно понимая, как можно отсрочить, а может быть и вылечить в дальнейшем, сахарный диабет 1 типа

00:38:16

Есть повторюсь возможность сегодня назначение этого препарата за пределами Российской Федерации и, собственно говоря, на ранних этапах, когда речь идет о скрининге на диабет 1 типа

00:38:27

А напомню сегодня, а точнее два года уже последних Американская Диабетическая Ассоциация позволяет проводить скрининг на диабет 1 типа у лиц первого родства. И, естественно, те из них, кто позитивен в отношении антител к бета-клеткам поджелудочной железы, рекомендовано наблюдение за ними, в частности, при нарушениях углеводного обмена назначением лекарственных препаратов, которые отсрочат развитие болезни. Опять же, отдельная история по профилактике диабета первого типа, не сегодняшняя тема наша, но, повторюсь, очень-очень интересные результаты, которые мы получаем.

00:39:05

Итак, сахарный диабет у Елены манифестирован в 54 года симптомами гипергликемии, высокий гликированный гемоглобин в дебюте, положительные только антитела глутаматдекарбоксилазе, и вот фактически год она получает метформин с ингибиторами ДПП-4. Все идет более или менее гладко

00:39:28

Однако летом нынешнего календарного года все-таки появление симптомов опять через глюкозурию жажды, сухости, по данным самоконтроля уход от целевых параметров глюкозы. Опять же, посмотрите, сохраняющийся, но чуть меньше ставший уровень С-пептида глюкозы на фоне стимуляции 500 килокалорий, смешанная пища, где есть и простые, и сложные углеводы, естественно, немножко с белком и жиром, все-таки высокие подъемы глюкозы, и мы пока приняли решение продолжить комбинацию метформин-ингибитор ДПП-4 с добавлением инсулина короткого действия в те дни, в те приемы пищи, которые наша пациентка будет принимать, используя большое количество углеводов или много простых углеводов. Ну и вот сейчас, к середине осени, можно сказать, что одна, реже две подколки короткого инсулина, обычно ультракороткого действия, наша Елена используют для того, чтобы сгладить все эти подъемы глюкозы, ну и эпизодическое использование флэш-мониторирования на каждые две недели она не готова, даже может не столько финансово, сколько морально, ну хотя бы эпизодическое флеш-мониторирование, непрерывное мониторирование глюкозы также позволяет ей понимать, какие продукты лучше, какие продукты хуже ей в пищевой рацион включать или наоборот исключать.

00:41:02

Ну и вот еще один очень тоже коротенький пример клинический, 38 лет, работник технической сферы аэропорта, ну и с, пожалуй, кроме не всегда нормированного рабочего дня, всяких разных авралов и так далее, вот может быть контакт с авиационным керосином. Вот здесь можно говорить о некой профессиональной вредности. За несколько месяцев обратил внимание на нарастание общей слабости, полиурии. Незадолго до попадания к нам отметил увеличение объема выделяемой жидкости. Толстый молодой человек с отягощенным по диабету второго типа анамнезом. Уже артериальная гипертензия, которая купировалась приемом ингибиторов АПФ. Избыточное питание. Посмотрите, артериальная гипертензия не в целевых параметрах на монотерапии, есть проявление гипергликемии, я имею в виду, опять же, сухие кожные покровы, тургор кожи снижен, объем выделяемой жидкости, небольшое смещение буферных оснований, характерные для даже, наверное, уже ни кетоза, кетоацидоза, pH - 7,32 вообще можно рассматривать на грани между компенсированным и некомпенсированным метаболическим ацидозом, опять же, повышение гематокрита, креатинина натрия. Посмотрите, высокая достаточно все-таки эффективная осмолярность. То есть мы говорим о том, что есть проявления, похожие на манифест сахарного диабета первого типа с кетонурией. Естественно, назначена дробная терапия инсулином, проводилась внутривенная, потом пероральная регидратация с контролем КЩС и небольшим восполнением электролитов. Речь идет о калии. Прошло буквально несколько дней, кожные покровы нормальной окраски, да, по-прежнему естественно избыточный вес, уже не ожирение, а просто избыток веса. Глюкоза на инсулинотерапии, вот 5-11 ммоль в течение суток, данных за нарушение КЩС нет, нормальная скорость клубочковой фильтрации, нормальные трансаминазы, ушла кетонурия, ушла альбуминурия, которая была. И вот он выписывается на аспарте и гларгине на такой классической базе с терапией инсулина.

00:43:15

9 сутки 5-9 ммоль на литр пациент отправляется домой под наблюдение врача. Проходит месяц, посмотрите, незначительная прибавка в весе. Мы уже теперь 29, еще ближе мы к ожирению первой степени. Глюкоза натощак где-то 4-6. Иногда пропускает инъекции инсулина на еду, и глюкоза, как правило, не повышается. Та самая терапия, на которой он остался. Что же мы решаем с нашим пациентом сделать? Он имел на глоргине низкие, низко-нормальные значения С-пептида. Но оказалось, что на фоне стимуляции пищи С-пептид поднялся очень-очень пристойно. И, в принципе, глюкоза 11 ммл при исходном порядке 6 ммл в какой-то степени может считаться относительно приличной. Антитела глутамат декарбоксилазе к островковым клеткам у нашего пациента отрицательны. Что же мы решаем делать?

00:44:21

Мы решаем переводить нашего пациента на таблетированный сахароснижающие препараты. И через квартал гликированный гемоглобин порядка 7%. Нет динамики по массе тела, нет никаких кетоновых тел, никакой кетонурии, никакого избыточного кетоногенеза.

00:44:39

Это так называемая гибридная форма сахарного диабета. Раньше таких форм не было. Склонный к кетозу диабет второго типа манифестирует кетозом и дефицитом инсулина, однако в дальнейшем терапия инсулином не требуется. Склонность к кетозам. Это не иммуноопосредованный патогенез. Без названия остается сахарным диабетом второго типа, но просто мы обращаем внимание, что если мы запускаем, собственно говоря, наше лечение, в данной ситуации под термином запускаем, я говорю, не соблюдаем пищевой рацион, не покрываем адекватно у этих пациентов питание лекарственными формами, то может развиваться кетос или даже кетоацидоз, повторюсь, не связанный с классическим вот этим дефицитом количественного инсулина.

00:45:33

Ну и, конечно же, сегодня, когда мы говорим о диагностике сахарного диабета второго типа, нельзя не упомянуть очень интересную работу, фактически уже 6 лет назад представленную нашими коллегами по скандинавским странам. Что было сделано? Все пациенты с сахарным диабетом, которые числились в шведском, частично в финском регистре, были разбиты на подгруппы в зависимости от возраста дебюта болезни, индекса массы тела, уровня С-пептида, индекса инсулинорезистентности, гликированного гемоглобина и генетических исследований. Что же было получено нашими коллегами?

00:46:20

Было получено несколько типажей сахарного диабета, так называемых кластеров пациентов с сахарным диабетом.

00:46:27

Первой группой стал выраженный аутоиммунный сахарный диабет, то, что мы называли сахарным диабетом первого типа.

00:46:33

Следующим кластером стал сахарный диабет с выраженным недостатком инсулина, однако не имеющим аутоиммунного генеза.

00:46:44

Следующим кластером стал выраженный по инсулино-резистентности сахарный диабет.

00:46:51

Еще одним кластером стало незначительное повышение глюкозы, естественно, характерное для сахарного диабета, с выраженным ожирением

00:47:00

И также умеренно повышенная глюкоза в основном после приемов пищи у пожилых пациентов в старшей возрастной группе, часто не имеющих каких-либо серьезных сердечно-сосудистых заболеваний или, по крайней мере, не имея абдоминального ожирения, не имея вот этой всей развернутой клиники метаболического синдрома.

00:47:22

Понятно, остались моногенные формы, гестационный сахарный диабет, панкреатогенный сахарный диабет, сахарный диабет на тех же самых глюкокортикоидах. Но эти формы ушли немножко в сторону.

00:47:35

Итак, что же мы можем сказать по распространенности? Сразу напоминаю, что это скандинавские страны, это их популяция и, естественно, в разных регионах мира вот эти кластеры, базовые кластеры будут в процентном соотношении разные. Например, у нас где-то 3-4% всего сахарного диабета – это сахарный диабет аутоиммунного генеза. И, наверное, в нашей стране больше сахарного диабета, связанного с ожирением и с инсулинорезистентностью. У нас не так много старшего возраста 80-85+, где вот этот возраст, ассоциированный сахарный диабет с гипергликемией после еды будет присутствовать, по известной нашей статистике. Еще раз говорю, важно не проценты, важно типаж пациента.

00:48:24

Итак, выраженный аутоиммунный сахарный диабет, ассоциация с сахарным диабетом и классическими полиморфизмами молекул второго класса главного комплекса гистосовместимости с некоторыми аллелями HLA-B, первого класса HLA. Антитела, естественно, здесь будут присутствовать. Выраженный по инсулино дефициту сахарный диабет совершенно другой генетический маркер, который, да, приводит к быстрому развитию инсулина пении у этих больных, но не аутоиммунным генезом, нет ассоциации с другими аутоиммунными заболеваниями. Наоборот, инсулинорезистентность – это адипонектин, это резистентность совершенно другие гены, которые кодируют инсулинорезистентность. Ожирение – это наследственность, культуральные особенности, семейные особенности. Ну а возраст ассоциированный – это просто естественный апоптоз, уменьшение функционального потенциала бета-клеток в старшей возрастной форме. То есть некая генеративная форма заболевания.

00:49:31

С чем ассоциируются те или другие болячки? Ну, посмотрите, выраженный аутоиммунный диабет – это, конечно, в первую очередь микрососудистая патология, потому что это молодые люди, и пока еще до макроангиопатии им далеко. Хотя с течением времени ясно совершенно, что макроангиопатия также ждет этих больных. Выраженный дефицит инсулина, опять же, быстрое развитие проявлений микроангиопатии и особенно за счет вариабельности высокой глюкозы ретинопатии. Инсулинорезистентность – это НАШП или МАШП, как хотите, метаболически ассоциированная жировая болезнь печени, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая болезнь почек. Диабет, связанный с ожирением, не с инсулинорезистентностью. Да практически нет ассоциированных осложнений, потому что гликемия не очень высокая, вариабельность глюкозы не очень выраженная. Ну и, наконец, возрастной сахарный диабет скорее будет ассоциирован с сердечно-сосудистой патологией, но не сам по себе за счет гипергликемии, а просто за счет возраста и тех факторов сосудистого риска, которые у этих пациентов могли бы быть.

00:50:36

Ну и вот еще очень коротко, еще раз давайте пробежимся по генетическим основам кластеров и характеристики этих больных. Аутоиммунная ассоциация с HLA-2 класса, с другими аутоиммунными заболеваниями, присутствуют антитела к бета-клеткам поджелудочной железы. Основная проблема на ближайшие годы – это микрососудистые осложнения в лечении различных вариантов инсулинотерапии.

00:51:03

Примерно такая же история в отношении выраженного инсулин-дефицитного сахарного диабета. Низкий С-пептид, высокий гликированный в дебюте болезни, микрососудистые осложнения. Что здесь может хорошо сработать? Как это ни странно, на начальном этапе здесь могут сработать производные сульфонилмочевины или фактически отсутствующие сейчас у нас производные аминокислоты, я имею в виду репаглинид. Может прекрасно быть комбинация базального инсулина с ПСМ или базисно-болюсная терапия инсулина. Выраженный по инсулинорезистентности сахарный диабет – это, наоборот, метаболический синдром во всей его красе, причем с возможной профилактикой. У нас есть великолепный пример программы профилактики сахарного диабета, где у толстых и молодых назначение метформина существенно снижало шансы на развитие сахарного диабета, ну, как мы бы сказали, второго типа. Здесь, конечно, снижение веса, агонисты рецепторов ГПП-1, ингибиторы натрия-глюкозных котранспортеров, они, конечно, будут иметь преимущества. Возможно, конечно же, уже в комбинации с тиазолидиндионами с сохранением терапии метформином, и здесь как раз Гларгин-300 или Деглюдек будет лучше, как база, на которой будет работать вся предшествующая сахароснижающая терапия, база, я имею ввиду базовый фон, который создается, а не готовые смеси инсулинов или тем более прандиальный инсулин.

00:52:38

Если говорить о возрасте, ассоциированном с сахарным диабетом, старшая возрастная группа, как правило, низко нормальный, нормальный С-пептид, подъемы в основном после еды, ожирения часто нет. Вот здесь небольшие дозы производных сульфонилмочевины. Здесь очень хорошо будут работать ингибиторы ДПП-4. Конечно, здесь есть место агонистам ГПП-1 или ингибиторам НГЛТ-2, но не потому, что это пациенты с избыточным весом и ожирением, а просто потому, что у этих пациентов могут быть по тем или другим причинам сердечно-сосудистые заболевания или давайте сюда же отнесем и ХБП, хроническую болезнь почек.

00:53:18

Ну и, наверное, заканчивая свою сегодняшнюю с вами встречу, я хотел бы напомнить, что существует еще возраст ассоциированная, если угодно, классификация сахарного диабета.

00:53:29

Если речь идет о новорожденных, то, конечно, первый тип здесь встречается крайне редко, и в основном мы сталкиваемся с моногенным неонатальным сахарным диабетом. Это первые дни, первые недели, где-то первые полгода максимум для новорожденных, для этих малышей.

00:53:50

Более старшая группа раннего детского возраста. Здесь, конечно, доминирует сахарный диабет первого типа. Здесь может быть пропущен моногенный неонатальный сахарный диабет. И до пубертата крайне-крайне редко встречается диабет второго типа. Здесь будут различные проявления метаболического синдрома.

00:54:08

Подростки и молодежь доминирует диабет первого типа, все больше и больше в развитых странах сахарного диабета второго типа за счет пандемии ожирения, которая захватила в том числе и более молодые, скажем так, группы людей. И, конечно, не забываем о моногенных формах сахарного диабета, связанных либо с нарушением действия инсулина, либо с нарушением чувствительности бета-клеток к стимулирующему действию пищи.

00:54:37

Молодой и ранний средний возраст, здесь все больше и больше диабета второго типа, да может быть классическая манифестация диабета первого типа через кетоацидоз со всей клинической картиной и гипергликемии и дефицита инсулина, но достаточно много здесь вот этого вялотекущего медленно прогрессирующего также иммуно опосредованного сахарного диабета.

00:55:02

Ну и, понятно, совсем старшая возрастная группа. Здесь ситуация еще больше смещается. Мы сейчас говорим о манифесте болезни. Сахарный диабет второго типа с разными его кластерами, если угодно. Ну и также присутствовать может медленно прогрессирующий первый тип, то, что мы называли LAD и LADA, и сахарный диабет первого типа.

00:55:25

Ну вот, наверное, уважаемые коллеги, те некоторые моменты, которые я хотел бы озвучить сегодня в нашей встрече, когда речь идет о диагностике пациентов с сахарным диабетом. Я хотел бы еще раз подчеркнуть, что вне зависимости от коморбидности наших пациентов, диагностические критерии остаются теми же. Другое дело, что нам в ряде случаев надо дифференцировать самостоятельные формы сахарного диабета от сахарного диабета синдромального. И вот на примере болезни или синдрома Кушинга, на примере той же самой акромегалии, я вот хотел это сделать. Еще раз напомню, сегодня существует термин «ремиссия сахарного диабета». Он в первую очередь применим к сахарному диабету второго типа, которые мы вылечили в прямом смысле этого слова, банально сделав так, что человек похудел, либо с помощью метаболических методов хирургического лечения или методов лечения метаболических хирургов, либо в ряде случаев с помощью назначения тех же самых агонистов рецепторов ГПП-1, где мы опять же добились снижения веса и удерживаем этот самый вес. Уважаемые коллеги, сейчас я посмотрю, есть ли в чате вопросы. И если, опять же, вопросы есть, с большим удовольствием постараюсь на них ответить. По генетическому фактору диабета существует достаточно много исследований на ДНК. Как вы считаете, насколько они информативны? У нас есть такие пациенты, есть генетически подтвержденные. Генетически подтвержденные формы – это формы, в первую очередь, моногенные сахарного диабета. Их, этих пациентов, потихонечку начинает накапливаться все больше и больше. И сегодня мы прекрасно можем провести диагностику с неонатальным сахарным диабетом. То есть мы можем сказать, это действительно сахарный диабет, требующий, соответственно, лечения, как ни странно, производных сульфонилмочевины и больше ничего, ингибиторы ДПП-4, как хлыстик, просто заставляющих бета-клетку лучше работать. У нас была клиническая ситуация, когда девочка 23 года с полугода своей жизни, с 4-х чтоли месяцев, находилась на терапии базисно-болюсной инсулином, и как-то вот этот инсулин, знаете, вот не всегда было ощущение, что он ей нужен. И мы просто взяли и померили ей С-пептид. Оказалось, что С-пептида, в общем, плавает достаточно много. И это было чудо для нее, как просто она ушла на таблетки глимепирида. И все. И вот 23 года жизни на базисболюсе с таблеткой глимепирида в финале. И до сих пор она на производных сульфонилмочевины прекрасно себя чувствует. Единственное, конечно, соблюдает диету, потому что это нужно при сахарном диабете, когда чувствительность снижена бета-клетки к стимулирующему действию пищи. Моногенных форм много. Каждый, ну не год, но раз в несколько лет находят еще один из генетических дефектов. Это отдельная большая тема. Сегодня как минимум 11 форм мы можем проследить в Российской Федерации, насколько я знаю, общаясь с моими коллегами, кто занимается генетическим консультированием в Национальном центре эндокринологии. Повторюсь, в общем-то, скорее эти вещи нужны сегодня больше с академической точки зрения и в какой-то степени с пониманием прогноза течения болезни. Потому что к персонифицированной терапии мы еще пока только-только подходим. И мне кажется, что через кластеры, которые я указал, очень активно сегодня скандинавскую идею подхватил весь мир. Активное изучение идет в Джослиновском медицинском центре. И они хотят через это реклассифицировать сахарный диабет. Изучается это очень активно нашими коллегами в Индии, в Китайской Народной Республике. Понятно, там будут немножко другие процентные соотношения. Может даже чуть видоизменятся подходы к лечению той или другой группы субпопуляции пациентов. Но это очень перспективная история. Что доминирует? Ведь сахарный диабет – это всегда либо доминирующая инсулинорезистентность, либо доминирующий дефицит инсулина. Я имею в виду количественный дефицит. При втором типе оба этих процесса есть. Количественно, может, вырабатывается много, но не вовремя и неадекватно работает на периферии. При первом типе неадекватно, мало вырабатывается инсулина. Очень, так сказать, выражена инсулинопения с прогрессией этой инсулинопении. При инсулин-резистентных формах сахарного диабета именно феномены инсулинорезистентности, которые мы преодолеваем тиазолидиндионами, которые мы преодолеваем частично метформином, которые, возможно, сейчас снова придут глитазары, агонисты рецепторов альфа и гамма-пролиферации пероксисом. Опять же, не забывайте терзепатит, твинкоретин, ГПП-1 и ГИП, препарат, который уже есть за пределами нашей страны. Тройные комбинации амелин, глюкагоноподобный пептид ГИП, тройная комбинация соматостатин, агонисты рецепторов ГПП-1, агонисты рецепторов глюкагона. Нас ожидает революция фармакотерапии сахарного диабета в ближайшие несколько лет. Очень хочется верить, что эти препараты также достаточно быстро придут в нашу страну. Я имею в виду оригинальные сахароснижающие препараты. Поэтому здесь большая перспектива именно персонификации более такой четкой у наших пациентов. Коллеги, я вижу, вопросов нет. Я благодарен тем, кто подключился. Очень благодарен тем, кто не поленился и написал свои комментарии. Я благодарю вас за внимание. Спасибо организаторам, которые создали такую прекрасную возможность. Я имею в виду картинку, звук и все остальное. И до новых встреч. До свидания.

Вход
Для входа или регистрации введите свой номер телефона и нажмите кнопку «Войти». Вам поступит СМС с кодом для входа или регистрации, если Вы еще не зарегистрированы. Регистрация и направление СМС — бесплатные.
▲
Мы используем cookie. Что это значит?